Proteína tau: un nuevo objetivo para el tratamiento del Alzheimer
Un estudio encontró que en las personas con Alzheimer, la proteína tau promueven la degeneración de las regiones del cerebro responsables de mantener a las personas despiertas.
Esto explica por qué la siesta excesiva durante el día es común entre las personas con la enfermedad y sugiere que podría ser un signo temprano de la enfermedad de Alzheimer. El estudio fue publicado en Alzheimer & Dementia, The Journal of the Alzheimer’s Association.
Estudios anteriores han explorado el vínculo entre la siesta durante el día y la enfermedad de Alzheimer. Mientras que algunos lo consideran la forma del cerebro de compensar el mal sueño nocturno, que puede ser causado por trastornos relacionados con la enfermedad de Alzheimer, otros argumentan que los problemas del sueño en sí mismos son los que hacen que la enfermedad progrese.
En su estudio, investigadores de la Universidad de California, San Francisco y la Universidad de Sao Paulo en Brasil mostraron que existe una conexión directa entre la siesta excesiva durante el día y la enfermedad de Alzheimer. También mostraron que los enredos de proteínas tau juegan un papel más importante en el Alzheimer que las placas amiloides asociadas con mayor frecuencia.
La siesta durante el día puede ser una señal de advertencia temprana de la enfermedad de Alzheimer
Las proteínas Tau se encuentran en las neuronas y realizan funciones importantes, como estabilizar los microtúbulos que ayudan a transportar nutrientes y otras sustancias de una parte de la célula nerviosa a otra. Sin embargo, la disfunción tau puede causar que estas proteínas se desordenen y se plieguen de manera específica, formando nudos neurofibrilares que contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Para su estudio, los investigadores examinaron los cerebros de 13 pacientes con Alzheimer fallecidos y los compararon con los cerebros de siete individuos sanos. Midieron la patología de Alzheimer, los niveles de proteína tau y la cantidad de neuronas presentes en tres regiones cerebrales asociadas con la vigilia, a saber, el locus coeruleus, el área hipotalámica lateral y el núcleo tuberomamilar.
Los investigadores encontraron que en los pacientes con Alzheimer, las tres regiones del cerebro tenían una acumulación significativa de tau. Esto causó que esas regiones perdieran hasta el 75 por ciento de las neuronas.
«Es notable porque no solo un núcleo cerebral está degenerando, sino toda la red que promueve la vigilia», dijo Jun Oh, el autor principal del estudio.
Oh y sus colegas también estudiaron muestras de cerebro de siete individuos con diferentes formas de demencia relacionada con tau. A diferencia de los pacientes de Alzheimer, la acumulación de tau no afectó las redes neuronales asociadas con la vigilia en estos individuos.
Estos hallazgos demuestran que las neuronas que promueven la vigilia son particularmente vulnerables a los efectos nocivos de la agregación de tau solo en la enfermedad de Alzheimer. También sugieren que la siesta excesiva durante el día puede ser un síntoma temprano de la enfermedad de Alzheimer, especialmente si no está acompañado o causado por problemas significativos de sueño por la noche.
Un nuevo objetivo para el tratamiento del Alzheimer
Anteriormente, los científicos han centrado la mayor parte de su atención en las proteínas amiloides, que se sabe que forman placas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer. Pero en un estudio anterior, Lea Grinberg, coautora de Oh, y sus colegas investigaron si las placas amiloides o los enredos de tau están relacionados con síntomas neuropsiquiátricos, como agitación, ansiedad, cambios en el apetito, depresión y trastornos del sueño. Estos síntomas a menudo preceden a los signos más comunes de la enfermedad de Alzheimer, incluidos los problemas de memoria.
Grinberg y su equipo no encontraron asociación entre las placas amiloides y los síntomas relacionados con el estado de ánimo. Sin embargo, descubrieron que los enredos de tau ya estaban presentes en los cerebros de las personas con Alzheimer en etapa temprana. Aunque carecían de cambios en la memoria, estos individuos tenían mayores tasas de uno o más síntomas neuropsiquiátricos.
Estos hallazgos, según Grinberg, muestran claramente que las proteínas tau, y no el beta-amiloide, están involucradas en la aparición de la enfermedad de Alzheimer. También cree que este nuevo conocimiento puede ayudar a los investigadores a encontrar una forma de reducir la carga de la enfermedad de Alzheimer en los adultos mayores.
«Estos resultados podrían tener implicaciones importantes para los ensayos de medicamentos contra el Alzheimer centrados en los cambios degenerativos tempranos, donde las personas han estado buscando resultados clínicos manejables para apuntar además del deterioro cognitivo temprano», dijo Alex Ehrenberg, autor principal del estudio.
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