Dieta alta en grasas relacionada con problemas de visión
Resulta que una dieta rica en grasas no solo puede aumentar el riesgo de obesidad de una persona, sino también el riesgo de quedar ciego más adelante en la vida.
En un estudio reciente, investigadores de la Universidad de Southampton en el Reino Unido encontraron que una dieta alta en grasas afecta la capacidad de las células epiteliales del pigmento retiniano (RPE) para adaptarse a las condiciones cambiantes del ojo a medida que envejece. A largo plazo, esta alteración puede provocar un daño importante en la retina y pérdida de la visión.
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Estos hallazgos, publicados en Molecular Nutrition & Food Research, ofrecen información sobre cómo las células del EPR afrontan el estrés oxidativo debido a la alta ingesta de carne roja, que contiene altos niveles de colesterol y grasas saturadas, y alimentos procesados ricos en sodio y azúcar.
La mala nutrición puede provocar problemas de visión
La degeneración macular relacionada con la edad (AMD) es una de las principales causas de pérdida irreversible de la visión en los EE. UU. Y en muchos otros países desarrollados.
Los científicos inicialmente pensaron que solo los factores de riesgo genéticos influían en la patología de la enfermedad. Pero estudios recientes están comenzando a arrojar luz sobre cómo la dieta también influye en la patología de la DMAE.
Se ha descubierto que la ingesta dietética de alimentos grasos causa estrés oxidativo en el cuerpo. Si no se controla, el estrés oxidativo puede dañar las células y las proteínas. A su vez, estos efectos adversos pueden contribuir al envejecimiento o desencadenar enfermedades crónicas y afecciones relacionadas con la edad como la DMAE.
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Para comprender los efectos del estrés oxidativo causado por la mala nutrición en las células del EPR, las células que ayudan a mantener la visión de por vida, los investigadores utilizaron peróxido de hidrógeno y bafilomicina A1 en células ARPE-19 para inducir condiciones de estrés oxidativo y alterar la acidificación lisosomal.
ARPE-19 es una línea celular de EPR humana ampliamente utilizada para estudiar la biología de las células retinianas. La acidificación lisosomal, por otro lado, es una característica importante de las células sanas. La acidificación lisosomal alterada suele estar relacionada con el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores encontraron que la presencia de estrés oxidativo afectaba la forma en que las células del EPR regulaban el transporte de nutrientes y productos de desecho hacia y desde la retina. El estrés oxidativo también afectó la forma en que las células del EPR se ajustaban a las condiciones cambiantes del ojo envejecido.
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A su vez, esto afectó la capacidad de las células del EPR para proteger los fotorreceptores del ojo, las células de la retina que responden a la luz, del exceso de luz y los radicales libres. Sin una protección amplia, es probable que los fotorreceptores mueran. La muerte de estas células es la causa principal de pérdida de visión en la DMAE y otras afecciones de la retina.
En general, los hallazgos arrojan luz sobre cómo una mala nutrición puede causar cambios a nivel celular que contribuyen a la aparición de AMD. El siguiente paso, según el autor para correspondencia Arjuna Ratnayaka, es averiguar si el daño a las células del EPR puede revertirse mediante una buena nutrición y si las células dañadas del EPR pueden ser rescatadas.
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Mala nutrición relacionada con AMD
En otro estudio reciente, investigadores de la Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo buscaron determinar la posible influencia de los patrones dietéticos en el riesgo de AMD. Para ello, estudiaron las dietas de casi 1.300 participantes mayores de 18 años. Se ajustaron por edad, raza, nivel de educación y tabaquismo.
Sus resultados revelaron que los participantes que consumían una dieta rica en carne roja y procesada, granos refinados y alimentos fritos tenían tres veces más probabilidades de desarrollar AMD. Curiosamente, estos alimentos son típicos de la dieta occidental.
No existe un tratamiento convencional conocido para la DMAE en etapa tardía. “Es de nuestro mejor interés detectar esta afección temprano y prevenir [el] desarrollo de AMD tardía”, dijo el autor principal Shruti Dighe.
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